欣吉爾白介素-2 對B細胞的作用。IL-2對B細胞的生長及分化均有一定的作用。惡變的B細胞表面表達高親和力IL-2R，但是密度較低；較高密度的IL-2可誘導(dǎo)B細胞生長繁殖，促抗體分泌，并誘使B細胞由分泌IGM向著分泌IGG2轉(zhuǎn)換。4．對巨噬細胞作用。人類單核－巨噬細胞表面在正常時興有少量IL-2Rβ鏈的表達，但是受到IL-2、IFNγ或其它因子作用后，可表達高親和力IL-2R。單核－巨噬細胞受到IL-2的持續(xù)作用后，其抗原遞呈能力、細胞毒性均明顯增強，分泌某些細胞因子的能力也得到加強。重組人白介素2多少錢一支？安徽安達芬重組人白介素IL

 白細胞介素-2家族(γc家族)

  有5個成員，是信號傳導(dǎo)都依賴于γc鏈 (commonγ chain)的一組細胞因子  IL-2，IL-4，IL-13，IL-15和IL-21

重組人白介素-2、IL-2又稱T細胞，TCGF。

結(jié)構(gòu)：重組人白介素-2、IL-2分子量為15KD，是含有113個氨基酸殘基的糖蛋白。對B細胞的作用。IL-2對B細胞的生長及分化均有一定的作用。惡變的B細胞表面表達高親和力IL-2R，但是密度較低；較高密度的IL-2可誘導(dǎo)B細胞生長繁殖，促抗體分泌，并誘使B細胞由分泌IGM向著分泌IGG2轉(zhuǎn)換。

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 靜止的T細胞表面不表達IL-2R，對IL-2沒有反應(yīng)；受絲裂原或其它T細胞才能表達IL-2R，成為IL-2的靶細胞；而IL-2又可誘導(dǎo)靶細胞增加IL-2R的表達。IL-2對CD4+T細胞的作用是通過自分泌途徑實現(xiàn)的，因為CD4+T細胞能夠產(chǎn)生大量的IL-2；而CD8+T細胞則通過旁分泌途徑來維持細胞的生長。IL-2R在T細胞上的表達是一過性的，一般在2～3天達到高峰，6～10天左右消失。隨著IL-2R的消失，T細胞即失去對IL-2的反應(yīng)能力。因此若要維持正常T細胞在體外長期生長，不斷地用絲裂原或其它物去T細胞，以維持IL-2R的表達。

IL-12主要由巨噬細胞和B細胞所產(chǎn)生，同時對T細胞和NK細胞表現(xiàn)出多種效應(yīng)，這些效應(yīng)通過靜息和T、NK細胞誘導(dǎo)產(chǎn)生IFN-γ和TNF，在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平合作協(xié)調(diào)其他的IFN-γ的誘導(dǎo)物。重組人IL-12（IL-12）這樣的相互作用可以誘導(dǎo)IFN-γ的表達，加強靜息和T、NK細胞，在產(chǎn)生LAK細胞過程中與IL-12一起發(fā)揮誘發(fā)和協(xié)調(diào)的作用，從而作為一個有絲原而增殖靜息T細胞，進一步的增殖T、NK細胞。作為細胞介導(dǎo)的應(yīng)答作用的特點表明,IL-12具有潛在的作用，其通過對病原微生物、轉(zhuǎn)移性還有所以起到的細胞介導(dǎo)的應(yīng)答而發(fā)揮作用。人白細胞介素-2（臨床級）！

 .重組人IL-2（ IL-2）

T 細胞一般不能在體外培養(yǎng)中長期存活，加入 IL-2 則能其長期持續(xù)增殖。靜止的 T 細胞表面不表達IL-2R，對 IL-2 沒有反應(yīng)；受絲裂原或其它 T 細胞才能表達 IL-2R，成為 IL-2 的靶細胞；

重組人IL-2（IL-2），產(chǎn)品描述（Description）

T 細胞一般不能在體外培養(yǎng)中長期存活，加入 IL-2 則能其長期持續(xù)增殖。靜止的 T 細胞表面不表達IL-2R，對 IL-2 沒有反應(yīng)；受絲裂原或其它 T 細胞才能表達 IL-2R，成為 IL-2 的靶細胞；而 IL-2又可誘導(dǎo)靶細胞增加 IL-2R 的表達。

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 重組人白介素-2（IL-2)1．T細胞生長。IL-2生物學(xué)功能很，能夠?qū)Χ喾N細胞類型如T細胞、B細胞、NK細胞、巨噬細胞和少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞等產(chǎn)生作用，其中的作用是影響T細胞的生長。各種物的T細胞一般不能在體外培養(yǎng)中長期存活，加入IL-2則能其長期持續(xù)增殖，因此IL-2曾被命名為T細胞（T cell growth factor，TCGF）。靜止的T細胞表面不表達IL-2R，對IL-2沒有反應(yīng)；受絲裂原或其它T細胞才能表達IL-2R，成為IL-2的靶細胞；而IL-2又可誘導(dǎo)靶細胞增加IL-2R的表達。IL-2對CD4+T細胞的作用是通過自分泌途徑實現(xiàn)的，因為CD4+T細胞能夠產(chǎn)生大量的IL-2；而CD8+T細胞則通過旁分泌途徑來維持細胞的生長。IL-2R在T細胞上的表達是一過性的，一般在2～3天達到高峰，6～10天左右消失。

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