近日，延世大學醫(yī)學院的研究人員從臨床級人胚胎干細胞（hESC）中大規(guī)模生成高純度的中腦多巴胺能（mDA）祖細胞，并在體外和體內(nèi)驗證了mDA祖細胞的安全性和有效性。mDA祖細胞以移植劑量依賴性地改善了帕金森病大鼠模型的疾病相關行為?；谶@些這些臨床前研究結果，研究團隊獲得了韓國食品和藥物批準進行帕金森病細胞療法的1/2a期臨床試驗，并開始了對12名帕金森病患者的。麻省總醫(yī)院的研究人員在《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM）報告了一項開創(chuàng)性研究，一名接受自體移植hiPSC來源的mDA祖細胞的帕金森病患者，在植入后24個月時表現(xiàn)出臨床癥狀穩(wěn)定或改善?，F(xiàn)在，這種方法得到了進一步的發(fā)展，hiPSC來源的hESC來源的mDA祖細胞開始進入到早期臨床試驗階段。 菩禾生產(chǎn)的人角膜上皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。前脂肪細胞細胞供應商家

大鼠肺微血管平滑肌細胞分離自肺組織；肺是機體的呼吸organ，位于胸腔，左右各一，覆蓋于心之上。肺有分葉，左二右三，共五葉。肺經(jīng)肺系（指氣管、支氣管等）與喉、鼻相連，故稱喉為肺之門戶，鼻為肺之外竅。肺血管平滑肌細胞原代分離培養(yǎng)3天后，可見細胞貼壁伸展，細胞形態(tài)大小不一，呈梭形、不規(guī)則形、三角形或扇形，核卵圓形、居中；2周后細胞匯合，多數(shù)細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長，高低起伏；細胞密度低時，常交織成網(wǎng)狀；密度高時，則排列為旋渦狀或柵欄狀。傳代后細胞生長較快，4-6天即可匯合，并保持上述形態(tài)學特征和生長特點。肺血管平滑肌細胞主要功能：①細胞表面表達介質(zhì)（ICAM-1和VCAM-1）參與血管壁炎癥反應；②是多數(shù)重要動脈疾病的靶細胞。肺血管平滑肌細胞與主要病生理變化：①平滑肌增生易致肺動脈高壓；②先天性肺動脈狹窄；③肺動脈栓塞。膀胱成纖維細胞細胞肺巨噬細胞來源于骨髓生成的單核細胞向肺內(nèi)的遷移。

    骨髓中包含外周神經(jīng)，如交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)纖維。研究發(fā)現(xiàn)，切斷腰交感神經(jīng)后，骨髓中的交感神經(jīng)纖維和施旺細胞耗盡，隨后導致造血干細胞（HSC）耗竭。在穩(wěn)態(tài)條件下，使用6-羥基多巴胺進行全身去交感神經(jīng)支配不會影響HSC的頻率或功能，但去除交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)則會引起骨髓HSC的耗竭。此外神經(jīng)纖維還能調(diào)節(jié)造血干/祖細胞進入血液的晝夜節(jié)律動員，以及影響通過輻射或化療進行清髓后的造血再生。外周神經(jīng)具有促進不同組織再生的功能，但目前對其促進再生的機制知道的仍然很少。近日，研究人員報道了骨髓內(nèi)外周神經(jīng)通過促進LepR陽性（LepR+）細胞釋放生長因子進而促進骨髓再生，為造血干細胞移植以及白血病等血液疾病的臨床提供了重要參考。研究人員構建了骨髓內(nèi)神經(jīng)特異性消融小鼠模型（去神經(jīng)小鼠），發(fā)現(xiàn)骨髓內(nèi)表達單一的神經(jīng)生長因子（NGF），并且NGF主要由LepR+間充質(zhì)細胞表達。而在六月齡的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓內(nèi)完全消除神經(jīng)纖維對髓外外周神經(jīng)沒有影響。提示LepR+細胞合成的HGF對骨髓內(nèi)神經(jīng)維持十分重要。此外，穩(wěn)態(tài)維持情況下，去神經(jīng)小鼠模型的造血干/祖細胞及造血功能完全正常，說明骨髓內(nèi)造血干/祖細胞的維持不依賴于骨髓內(nèi)外周神經(jīng)。

    造血干細胞（HSC）終生維持自我更新和造血譜系分化，脊椎動物造血干細胞出現(xiàn)于主動脈-性腺-中胚層（AMG）的主動脈造血竇一群特化的內(nèi)皮細胞，通過內(nèi)皮-造血轉(zhuǎn)化過程生成生血內(nèi)皮細胞，隨后出芽形成造血干細胞。隨著單細胞高通量測序技術的發(fā)展，研究發(fā)現(xiàn)胎兒造血干細胞存在異質(zhì)性，其具有不同的譜系分化偏好和終生造血潛能等。然而目前對于造血干細胞在胚胎發(fā)育過程中的獲得異質(zhì)性的確切起源、分子特征和調(diào)控機制仍待揭示。近日，研究人員報道了造血干細胞異質(zhì)性起源及其分子機制。研究人員利用單細胞轉(zhuǎn)錄組學和染色質(zhì)可接近性圖譜發(fā)現(xiàn)斑馬魚胚胎期內(nèi)皮-造血轉(zhuǎn)化中產(chǎn)生的生血內(nèi)皮細胞具有異質(zhì)性，并鑒定到?jīng)Q定造血干細胞異質(zhì)性命運的關鍵調(diào)控因子spi2。隨后構建spi2轉(zhuǎn)基因報告品系，深入揭示spi2陽性生血內(nèi)皮細胞對淋/髓系譜系偏好的分子特征。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，通過遺傳操縱spi2表達水平可以改變體內(nèi)淋/髓系偏好性造血干細胞的命運。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，spi2直接抑制生血內(nèi)皮細胞中內(nèi)皮程序和促進關鍵造血譜系程序來控制造血干細胞淋/髓系偏好命運。研究人員還在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1陽性的異質(zhì)性生血內(nèi)皮細胞亞群。 成纖維細胞較大，輪廓清楚，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結構。

大鼠脂肪間充質(zhì)干細胞分離自脂肪組織；脂肪間充質(zhì)干細胞 ( adipose-derived stemcells，ADSCs)源自于胚胎發(fā)育時期的中胚層，是一類具有自我更新和多分化潛能的成體干細胞。其可以在特定的條件下誘導分化為脂肪、骨、軟骨、胰島 β 細胞和心肌等多種細胞，另外其免疫原性較低，因此，廣泛應用于臨床；與骨髓間充質(zhì)干細胞相比，在來源、細胞群特點以及分化潛能等多方面極為相似。但是，脂肪干細胞更易獲得足夠的細胞數(shù)量切對患者損傷較小，是更為理想的字體干細胞源。脂肪組織分離得到脂肪干細胞，脂肪干細胞形態(tài)以梭形為主。BrdU可標記其核。大鼠腎小球內(nèi)皮細胞分離自腎。甲狀腺濾泡上皮細胞細胞特價

正常肺內(nèi)II型細胞與I型細胞以1.5~2：1形成一薄層，覆蓋大部分肺泡壁。前脂肪細胞細胞供應商家

    （AS）是、腦梗死、外周血管病的主要原因。AS發(fā)展進程復雜，各階段斑塊結構、細胞成分和病理特點各不相同。研究發(fā)現(xiàn)胞葬障礙可能是導致AS進展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡細胞的功能，防止組織內(nèi)容物釋放，損害周圍組織。早期斑塊可通過胞葬作用消除，然而中晚期胞葬作用逐漸失效，導致凋亡細胞無法及時，斑塊炎癥消退，引起次級壞死，造成壞死規(guī)模擴大。通過手術植入血管支架是目前AS的有效方法，然而血管支架面臨著支架內(nèi)再狹窄的臨床問題，可能與患者胞葬障礙有關。近日，研究人員報道了間充質(zhì)干細胞來源外泌體恢復巨噬細胞胞葬作用功能的機制，并針對預防血管支架再狹窄發(fā)生提出了胞葬干預策略。研究人員發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細胞外泌體內(nèi)的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂質(zhì)代謝、細胞塑性、氧化等重要生物過程中發(fā)揮作用。隨后他們利用巨噬細胞、平滑肌以及內(nèi)皮細胞模型探究了間充質(zhì)干細胞外泌體通過SLC2a1、STAT3/RAC1以及CD300a通路，改善巨噬細胞胞葬功能，并通過下調(diào)CD36水平緩解巨噬細胞泡沫分化過程?；谏鲜霭l(fā)現(xiàn)，研究人員設計了間充質(zhì)干細胞外泌體涂層的血管支架，在AS大鼠模型中表現(xiàn)出的裸支架表面新生組織的焦亡狀態(tài)的改善。 前脂肪細胞細胞供應商家